DDJ Hasta Makalesi · Mart 2026 İtibarıyla · Anlaşılır Biçimde Açıklanmıştır
HPV ve Diğer Oral Virüslerin Ağız Kanseri Riskleri: Gerçekten Kanıtlanan Nedir ve Sinyal Ne Zaman Aşırı Tehdit Anlatısına Dönüşür?
Güncel bilimsel çalışmaların temeline dayalı, anlaşılır biçimde açıklanmıştır. Bu makale, diş hekiminizle birlikte bilinçli kararlar almanıza yardımcı olur.
Bu konu, bir madde veya etki ve araştırmanın olası sonuçlar hakkında neler söylediği sorusunu ele almaktadır.
Kısa ve Net
Bir bakışta en önemli bulgular:
- Bir ilişkiye dair işaretler vardır; ancak kesin bir sonuca henüz ulaşılamamıştır.
- Bilimsel temel sağlamdır. Birden fazla yüksek kaliteli çalışma benzer sonuçlara ulaşmaktadır.
- Makale tanı ve riski birbirinden ayırt etmelidir.
- Viral risk sinyallerinde maksimum alarm gücünden çok anatomik kesinlik çoğu zaman daha önemlidir.
Bu konu neden sizin için önemli?
Bu konuda farklı görüşler olduğunu belki daha önce duymuşsunuzdur. Bunun nedeni, bilimin çoğu zaman basit bir evet ya da hayır yanıtından daha karmaşık olmasıdır. Bu makalede, güncel araştırmanın gerçekte ne gösterdiğini — anlaşılmaz terimler kullanmadan ve önemli ayrıntıları atlamadan — açıklıyoruz.
Bu konu, virüs tespiti, tümör tipi ve klinik açıdan geçerli risk mantığı arasında net bir ayrım yapılmasını gerektirmektedir.
Bu neden sizin için önemli? Çünkü arka planı anladığınızda hasta olarak daha iyi karar verebilirsiniz. Bu makale diş hekiminizle yapacağınız görüşmenin yerini tutmaz; ancak doğru soruları sorabilmeniz için size gerekli bilgiyi sağlar.
Araştırmada en önemli sorular şu alanlarda yoğunlaşmaktadır: virüs tespiti ile klinik uç nokta, tümör lokalizasyonu ve bulaşabilirlik, önleme ve farkındalık. Bu alanların her birinde çalışmaların ne söylediğini ve bunların günlük hayatınız için ne anlama geldiğini aşağıda açıklıyoruz.
Daha iyi olan nedir: Virüs tespiti mi yoksa klinik uç nokta mı?
Hastaların bu konuda sıkça sorduğu sorulardan biri virüs tespiti ile klinik uç noktayı kapsamaktadır. Yanıt, umarıldığı kadar basit değildir — ancak araştırma artık net işaretler vermektedir.
Ağız boşluğunda pozitif bir HPV tespitinin onkolojik açıdan ilgili bir riskle eşdeğer olup olmadığı sorusu, oral onkolojideki metodolojik açıdan en zorlu farklılaştırmalar arasında yer almaktadır. Mevcut bilimsel kanıtlar, toplamda 100'den fazla bireysel çalışmadan birkaç bin hastanın verilerini bir araya getiren çok sayıda bilimsel derleme ve çalışma özeti üzerine dayanmaktadır. Katirachi ve ark. (2023), çalışma özetlerinde 24 ülkeden toplam 5.007 hasta içeren 31 çalışmayı incelemiş ve oral yassı hücreli karsinomda (OSCC) havuzlanmış HPV pozitiflik oranını yalnızca %6 olarak belirlemiştir. Dahil edilen çalışmalardan yalnızca biri HPV ile OSCC arasında istatistiksel açıdan anlamlı bir ilişki bulmuştur. Yazarlar, HPV'nin OSCC onkogenezinde gerekli ya da güçlü bir risk faktörü olmayabileceği sonucuna varmıştır. Fonsêca ve ark. (2023), 65 çalışmalık bağımsız bir özetinde bu büyüklük sırasını doğrulamış; ağız boşluğunda havuzlanmış HPV prevalansının %10, orofarinkste ise %42 olduğunu bildirmiştir. Bu dört katlık fark klinik açıdan önem taşımakta ve ağız boşluğundaki virüs tespitinin orofarinks ile karşılaştırıldığında temel olarak farklı bir epidemiyolojik anlam taşıdığını göstermektedir.
Rąpalska ve ark.'nın (2025) en güncel sistematik derlemesi, OSCC hastalarında HPV prevalansına ilişkin 54 çalışmayı incelemiş ve bildirilen tespit oranlarında %0,0 ile %74,5 arasında dikkat çekici bir değişkenlik saptamıştır. Bu aşırı heterojenlik öncelikle metodolojik farklılıkları yansıtmaktadır: Yalnızca PCR tabanlı DNA tespitine dayanan çalışmalar, altın standart olan E6/E7-mRNA ifadesini kullanan çalışmalara kıyasla daha yüksek prevalans oranları vermektedir. Rąpalska ve ark., 10 kontrollü çalışmanın (1.035 hasta) bir özetinde OSCC hastaları ile OSCC olmayan kontroller arasında HPV-16 veya HPV-18 tespiti için ağırlıklı ortalama odds oranını 17,1 (SS = 31,4) olarak hesaplamıştır. Ancak bu yüksek OR değeri bağlam içinde değerlendirilmelidir.
Klinik Soru
HPV, oral ve orofaringeal yassı hücreli karsinomlarda ne rol oynamaktadır — ve güvenilir kanıt nerede bitmekte, abartılı risk anlatısı nerede başlamaktadır?
Yönetici Özeti
On sistematik derleme ve meta-analiz bu makalenin temelini oluşturmaktadır. Kanıtlar, özellikle tonsil ve dil kökü tümörlerinde %40'ın üzerinde havuzlanmış prevalansla orofaringeal yassı hücreli karsinomla (OPSCC) güçlü bir HPV ilişkisini desteklemektedir. Dar anlamda oral yassı hücreli karsinom (OSCC) için sinyal belirgin biçimde daha zayıftır: Havuzlanmış prevalans %6–10 aralığında olup metodolojik altın standart E6/E7-mRNA ile yalnızca yaklaşık %4'tür. [1–4]
HPV-16, her iki lokalizasyonda da baskın yüksek riskli tiptir. Kanıt yönü tutarlı biçimde ilişkisel olmakla birlikte OSCC için kapalı bir nedensellik kanıtı eksiktir. DDJ bu nedenle bulguları genel bir değerlendirme üzerinden değil, üç karar ekseni boyunca sıralamaktadır: tümör lokalizasyonuna göre HPV riski, HPV tespitinin metodolojik kalitesi ve kofaktörler ile önleme.
Toplu yanlılık riski düşük ile orta düzey arasındadır. ÇKÇ riski düşüktür. Temel klinik mesaj şudur: HPV tartışmalarını oral karsinomlar için yürüten herkes lokalizasyonu kesin biçimde belirtmelidir; zira OSCC ile OPSCC arasındaki karışıklık, abartılı risk tahminlerinin en yaygın kaynağıdır.
DDJ Bu Konuyu Nasıl Okuyor
DDJ bu konuyu bir maruziyet makalesi olarak ele almaktadır. Bu, sorunun terapötik bir müdahale üzerine değil, maruziyet–hastalık ilişkisinin gücü üzerine odaklandığı anlamına gelmektedir. Bu nedenle yanıt ikili bir evet/hayır yerine eksenlere ayrılmalıdır.
Mevcut çalışma gövdesindeki temel gerilim, orofarinksteki sağlam HPV ilişkisi ile dar anlamda ağız boşluğu karsinomundaki belirgin biçimde daha zayıf rol arasındadır. Her iki lokalizasyonu bir araya getiren çalışmalar gerçek klinik ekseni kaybeder ve oral riski sistematik olarak abartır.
İddia Kümeleri ve Karar Eksenleri
Karar Ekseni 1
Tümör Lokalizasyonuna Göre HPV Riski
Bu eksen neden önemli: HPV'nin klinik önemi, karsinomun anatomik lokalizasyonuna temelden bağlıdır. Orofarinks için geçerli olan ağız boşluğuna bire bir aktarılamaz.
Kanıt durumu — OPSCC: İki büyük meta-analiz, orofaringeal yassı hücreli karsinomlarda tutarlı biçimde %40'ın üzerinde havuzlanmış HPV prevalansı göstermektedir. Tonsiller ve dil kökü tercih edilen lokalizasyonlardır. HPV-16, HPV pozitif OPSCC vakalarının %89'unda baskınlık göstermektedir. [1, 2]
Kanıt durumu — OSCC: Dar anlamda oral yassı hücreli karsinom — yanak mukozası, ağız tabanı, sert damak, dilin ön üçte ikisi — için havuzlanmış HPV prevalansı %6 ile %10 arasındadır. Her iki büyük meta-analiz bu sonuca bağımsız olarak ulaşmaktadır: Fonseca ve ark. 31 çalışma ve 5.007 hastada %10 (%95 GA: 0,07–0,13), Katirachi ve ark. ise %6 (%95 GA: 0,03–0,10) bildirmektedir. [1, 2]
Baskın genotip olarak HPV-16: HPV-16, HPV pozitif OSCC vakalarının %69'unda ve HPV pozitif OPSCC vakalarının %89'unda tespit edilmiştir. E6/E7-mRNA altın standardı uygulandığında 17 pozitif OSCC vakasından 14'ü HPV-16 pozitif bulunmuştur. HPV-18, ikinci en yaygın ilgili tiptir. [1, 3]
Belirsizliğin başladığı yer: OSCC'deki HPV sinyali, tümör sınıflandırmasının anatomik kesinliğine önemli ölçüde bağlıdır. Mobil dil bölümü (OSCC) ile dil kökü (OPSCC) arasındaki karışıklık, OSCC çalışmalarında HPV oranlarını yapay biçimde yükseltebilir. Bir derlemede 16 çalışmadan 8'i en yüksek HPV oranlarını dilde bildirmiş; iki dil bölümü arasındaki yanlış sınıflandırma açıkça ele alınmıştır. WHO, OSCC ve OPSCC'yi biyolojik açıdan farklı varlıklar olarak kabul etmektedir. [2, 4]
Klinik sonuç: HPV ve ağız boşluğu kanseri hakkındaki her açıklama lokalizasyonu kesin biçimde belirtmelidir. OSCC ile OPSCC arasındaki dört katlık fark gürültü değil, klinik açıdan belirleyici sinyaldir.
Karar Ekseni 2
HPV Tespitinin Metodolojik Kalitesi
Bu eksen neden önemli: OSCC'de HPV için tespit oranı, kullanılan yönteme bağlı olarak %4'ün altından %70'in üzerine değişmektedir. Bu değişkenlik biyolojik bir olgu değil, metodolojik bir eserdir.
Altın standart — E6/E7-mRNA: Yalnızca E6/E7-mRNA yoluyla onkojenik aktivite kanıtı pozitif olarak değerlendirildiğinde, OSCC'deki HPV oranı yaklaşık %4'e düşmektedir. En katı sistematik derlemede 383 OSCC hastasından 17'si (%4,4) 5 çalışmada HPV/mRNA pozitif bulunmuştur. [3]
DNA tabanlı PCR — yüksek tespit, belirsiz anlam: DNA tabanlı PCR yöntemleri, onkojenik aktiviteyi değil viral varlığı tespit ettiğinden belirgin biçimde daha yüksek oranlar vermektedir. 54 çalışmayı kapsayan bir derleme, öncelikle yönteme bağlı olan %0 ile %74,5 arasında HPV tespit oranları bulmuştur. [4]
Belirsizliğin başladığı yer: Pek çok çalışma mRNA doğrulaması olmaksızın yalnızca PCR kullanmaktadır. Bu durum, pozitif bir HPV bulgusunun otomatik olarak onkojenik aktiviteyi kanıtlamadığı anlamına gelmektedir. Virüs varlığı, virüs aktivitesi değildir.
Klinik sonuç: Yalnızca katı HPV aktivite kanıtı (E6/E7-mRNA veya p16+/HPV-DNA kombinasyonu) olan çalışmalar güvenilir bir nedensellik sonucunu destekler. Salt DNA prevalans verileri epidemiyolojik açıdan bilgilendirici olmakla birlikte onkolojik açıdan doğrudan kullanılabilir değildir.
Karar Ekseni 3
Kofaktörler, Risk Grupları ve Önleme
Bu eksen neden önemli: HPV nadiren tek başına hareket eder. Oral ve orofaringeal karsinomların etiyolojik tablosu multifaktöriyeldir ve HPV aşısının önleme potansiyeli gerçekçi bir çerçevede değerlendirilmelidir.
Baskın risk faktörleri olarak tütün ve alkol: Tütün ve alkol, OSCC için kantitatif açıdan baskın ve değiştirilebilir risk faktörleri olmayı sürdürmektedir. 874 hastayı kapsayan 25 yıllık bir kohort, multifaktöriyel etiyolojiyi doğrulamaktadır. Klasik tütün/alkol yükü taşımayan OSCC hastalarının %15–20'si, HPV gibi alternatif risk faktörlerinin daha güçlü rol oynayabileceği klinik açıdan ilgili alt grubu oluşturmaktadır. [3, 7]
HPV ve HIV ko-enfeksiyonu: HIV ile enfekte bireyler oral HPV enfeksiyonları ve oral karsinomlar için 1,5 ile 4 kat artmış risk tahminiyle yüksek risk taşımaktadır. HPV-16, HIV enfekte bireylerde en yaygın oral HPV tipidir. Konağın bağışıklık yetkinliği, virüsün kalıcılığını ve onkojenik potansiyelini modüle etmektedir. Bu iddia orta güç ve orta kanıt ağırlığıyla desteklenmektedir. [5, 6]
Çocuklarda HPV — ağırlıklı olarak iyi huylu: Çocuklarda HPV ile ilişkili oral lezyonlar ağırlıklı olarak iyi huyludur ve öncelikle düşük riskli tipler (HPV-6, -11, -13, -32) tarafından oluşturulmaktadır. 60 çalışma ve 153 vakayı kapsayan sistematik bir derlemede hiçbir malign tümör saptanmamıştır. HPV-16, 76 iyi huylu lezyondan yalnızca 2'sinde bulunmuştur. [5]
HPV aşılaması — makul, ancak doğrudan kanıtlanmamış: HPV aşılaması (Gardasil, Gardasil9, Cervarix), orofarinks onkogenezi için ilgili yüksek riskli tipler olan HPV-16 ve HPV-18'i kapsamaktadır. Oral karsinomlar için doğrudan uç nokta çalışmaları bulunmamaktadır. Serviks kanseri önlemesinden elde edilen dolaylı kanıtlar, orofaringeal alanda koruyucu bir etki olasılığını makul kılmaktadır; ancak bunu doğrudan kanıtlamamaktadır. Bu iddia orta güç ile desteklenmektedir. [5, 6]
Bölgesel heterojenlik: OSCC ve OPSCC'deki küresel HPV prevalansı önemli bölgesel farklılıklar göstermektedir. Kuzey Amerika, Kuzey Avrupa ve Okyanusya, OPSCC'de en yüksek HPV oranlarını sergilemektedir. Güney ve Orta Asya için OSCC'de yalnızca çalışmaların yarısının pozitif HPV ilişkisi bildirdiği muğlak bir kanıt tablosu mevcuttur. Almanca konuşulan bağlam için Kuzey Avrupa örüntüsü daha geçerli referans modelidir. [1, 8]
Klinik sonuç: Aşıyla HPV önlemesi makul olmakla birlikte OSCC/OPSCC için kanıt açısından henüz doğrudan belgelenmemiştir. Klinik pratikte tütün ve alkol risk danışmanlığı öncelikli kaldıraç olmayı sürdürmektedir. Bağışıklığı baskılanmış hastalarda HPV'ye yönelik artan klinik dikkat gerekmektedir.
Kanıtların Çeliştiği Yer
Mevcut çalışma gövdesinde 9 ilişki değerlendirmesi ve 1 fayda değerlendirmesi yer almaktadır. Karışım tutarlıdır; ancak çelişki ayrıntıda yatmaktadır: HPV tespit oranlarının değişkenliği (%0–74,5), öncelikli olarak biyolojik varyansı değil metodolojik heterojenliği yansıtmaktadır. DNA çalışmaları ile mRNA çalışmalarını eşdeğer tutan yaklaşımlar, genel tabloyu daha yüksek HPV oranları lehine çarpıtmaktadır.
Temel çelişki, küresel HPV dramatizasyonu ile OSCC'deki gerçekte düşük onkojenik aktivite arasında yatmaktadır. OPSCC ile OSCC'yi bir arada ele alanlar, dar anlamda ağız boşluğu kanseri için HPV rolünü abartmaktadır. WHO sınıflandırması iki varlığın ayrılmasını desteklemekte ve kanıtlar bu ayrımı taşımaktadır.
HPV aşısı için orofaringeal alanda kapalı bir etkinlik kanıtı bulunmamaktadır. Serviks kanseri önlemesinden kurulan plausibilite köprüsü ayakta durmaktadır; ancak bir köprüdür — bir iniş pisti değil.
Yanlılık ve Aktarılabilirlik Değerlendirmesi
Bu konu için toplu yanlılık riski düşük ile orta düzey arasındadır; ÇKÇ riski düşüktür. Değerlendirilen 10 çalışmadan 3'ü yeşil kalite değerlendirmesi almıştır (Fonseca 2023, çocuklarda HPV SR, HPV-OSCC Rapalska 2025); 7'si sarıdadır. Hiçbir çalışma kırmızı olarak değerlendirilmemiştir.
Aktarılabilirlik: En güçlü kanıtlar küresel meta-analizlerden gelmektedir. Bölgesel heterojenlik önem taşımaktadır — Kuzey Avrupa örüntüleri Güney ve Orta Asya'ya kıyasla daha yüksek OPSCC-HPV oranları göstermektedir. Almanca konuşulan bağlam için Kuzey Avrupa örüntüsü daha iyi referans modelidir. Sarı çalışmaların başlıca kapsam, heterojenlik veya raporlama sınırlamaları vardır; bu sınırlamalar temel iddiaları köklü biçimde istikrarsızlaştırmamaktadır.
Klinik İnci
Ağız boşluğunda pozitif bir HPV bulgusu karsinom markörü değildir. Orofarinkste sinyal güçlüdür (%40'ın üzerinde prevalans), ağız boşluğunda ise zayıftır (%6–10, mRNA altın standardıyla yalnızca %4). Lokalizasyon bulgunun ne kadar ciddiye alınması gerektiğini belirler — HPV durumu tek başına değil.
Klinik Sonuç
- HPV, %40'ın üzerinde prevalansla orofaringeal karsinomlar (OPSCC) için yerleşik bir risk faktörüdür. Dar anlamda oral karsinomlar (OSCC) için ilişki %6–10 (altın standart: yaklaşık %4) ile belirgin biçimde daha zayıftır.
- HPV-16, her iki lokalizasyonda da baskın yüksek riskli tiptir. HPV-18, ikinci en yaygın ilgili tip olarak onu izlemektedir.
- Tespit yöntemi oranı belirler: E6/E7-mRNA, onkolojik açıdan ilgili altın standarttır. Tek başına DNA tabanlı PCR nedensellik sonucu için yeterli değildir.
- Tütün ve alkol, OSCC için kantitatif açıdan baskın risk faktörleri olmayı sürdürmektedir. HPV özellikle tütün/alkol negatif alt grupta (%15–20 oranında) olası bir rol oynamaktadır.
- HPV aşısı HPV-16 ve HPV-18'i kapsamakta ve orofaringeal alan için makul ancak doğrudan belgelenmemiş koruma sunmaktadır.
- Bağışıklığı baskılanmış hastalarda (özellikle HIV) HPV'ye yönelik artan klinik dikkat gerekmektedir.
- Doğru mesleki dil, farklılaştırılmış risk değerlendirmesidir — kapsamlı HPV dramatizasyonu değil.
Yapılandırılmış Kanıt Kutusu
Kaynak 1
Global prevalence of HPV-related oral and oropharyngeal SCC
Atıf: Fonseca TC ve ark. Clin Oral Investig. 2023
Belge türü: Meta-analiz / Sistematik Derleme
Değerlendirme: destekleyici (yeşil)
Yanlılık: düşük
Yön: ilişki
Havuzlanmış HPV prevalansı OPSCC %42, OSCC %10. HPV-16 baskın.
Kaynak 2
Prevalence of HPV in Oral Cavity SCC
Atıf: Katirachi SK ve ark. Viruses. 2023
Belge türü: Meta-analiz / Derleme
Değerlendirme: şartlı (sarı)
Yanlılık: orta
Yön: ilişki
Havuzlanmış HPV prevalansı OSCC %6 (31 çalışma, 5.007 hasta). Dil yanlış sınıflandırması ele alınmıştır.
Kaynak 3
HPV infection and oral SCC — systematic review
Atıf: Braz J Otorhinolaryngol. PMID: 33339760
Belge türü: Sistematik Derleme
Değerlendirme: şartlı (sarı)
Yanlılık: orta
Yön: ilişki
E6/E7-mRNA altın standardı: %4,4 HPV pozitif. HPV-16, 17 pozitif vakadan 14'ünde.
Kaynak 4
Impact of HPV infection on OSCC development
Atıf: Rapalska I ve ark. Dent Med Probl. 2025
Belge türü: Meta-analiz / Sistematik Derleme
Değerlendirme: destekleyici (yeşil)
Yanlılık: düşük
Yön: ilişki
54 çalışma, HPV oranları %0–74,5 yönteme bağlı. OSCC vs. OPSCC için WHO sınıflandırması vurgulanmıştır.
Kaynak 5
Oral HPV Benign Lesions and HPV-Related Cancer in Healthy Children
Atıf: Cancers. 2023. PMID: 36831439
Belge türü: Sistematik Derleme
Değerlendirme: destekleyici (yeşil)
Yanlılık: düşük
Yön: ilişki
60 çalışma, 153 vaka: ağırlıklı olarak iyi huylu lezyonlar. Çocuklarda malign tümör saptanmamıştır.
Kaynak 6
HPV and HIV co-infection in Head, Neck and Oral SCC
Atıf: Chakraborty S ve ark. Rev Med Virol. 2023
Belge türü: Sistematik Derleme
Değerlendirme: şartlı (sarı)
Yanlılık: orta
Yön: ilişki
HIV enfekteli bireyler: oral HPV enfeksiyonu için 1,5–4 kat artmış risk. HPV-16 en yaygın tip.
Kaynak 7
Occupational exposure and risk of oral and oropharyngeal SCC
Atıf: Br J Oral Maxillofac Surg. PMID: 36443129
Belge türü: Sistematik Derleme / Kohort Çalışması
Değerlendirme: şartlı (sarı)
Yanlılık: orta
Yön: ilişki
25 yıllık kohort, 874 hasta. Tütün, alkol ve mesleki maruziyet içeren multifaktöriyel etiyoloji.
Kaynak 8
HPV-Associated Oral SCC in South-Central Asia
Atıf: Indian J Otolaryngol Head Neck Surg. PMID: 36452649
Belge türü: Sistematik Derleme
Değerlendirme: şartlı (sarı)
Yanlılık: orta
Yön: ilişki
Güney ve Orta Asya'dan 13 çalışma: %50'si pozitif HPV-OSCC ilişkisi bildirmiştir.
Kaynak 9
Oropharyngeal SCC and HPV — overall management
Atıf: De Santis S ve ark. J Stomatol Oral Maxillofac Surg. 2017
Belge türü: Sistematik Derleme
Değerlendirme: şartlı (sarı)
Yanlılık: orta
Yön: fayda
HPV ile ilişkili orofaringeal karsinomlar için yönetim derlemesi. Tedavi bağlamı.
Kaynak 10
Sex Hormones in Oral SCC
Atıf: Saranya R ve ark. Cureus. 2022
Belge türü: Sistematik Derleme
Değerlendirme: şartlı (sarı)
Yanlılık: orta
Yön: karma
OSCC'de seks hormonlarına ilişkin immünohistokimyasal çalışma. Kaynak bütününde tali konu.
Kaynaklar
- Fonseca TC, Jural LA, Maranon-Vasquez GA ve ark. Global prevalence of human papillomavirus-related oral and oropharyngeal squamous cell carcinomas: a systematic review and meta-analysis. Clin Oral Investig. 2023. DOI: 10.1007/s00784-023-05425-0. PMID: 38158517.
- Katirachi SK, Gronlund MP, Jakobsen KK, Gronhoj C, von Buchwald C. The Prevalence of HPV in Oral Cavity Squamous Cell Carcinoma. Viruses. 2023. DOI: 10.3390/v15020451. PMID: 36851665.
- Human papillomavirus infection and oral squamous cell carcinoma — a systematic review. Braz J Otorhinolaryngol. DOI: 10.1016/j.bjorl.2020.10.017. PMID: 33339760.
- Rapalska I, Checinski M, Kaczmarzyk T. Impact of human papillomavirus (HPV) infection on the development of oral squamous cell carcinoma (OSCC): A systematic review. Dent Med Probl. 2025. DOI: 10.17219/dmp/186354. PMID: 41416905.
- Oral Human Papillomavirus Benign Lesions and HPV-Related Cancer in Healthy Children: A Systematic Review. Cancers. 2023. DOI: 10.3390/cancers15041096. PMID: 36831439.
- Chakraborty S, Ramasubbu K, Banerjee M ve ark. A systematic review on the molecular and clinical association between HPV and HIV co-infection in Head, Neck and Oral SCC. Rev Med Virol. 2023. DOI: 10.1002/rmv.2462. PMID: 37280764.
- Occupational exposure and risk of oral and oropharyngeal squamous cell carcinoma: systematic review and 25-year retrospective cohort study. Br J Oral Maxillofac Surg. DOI: 10.1016/j.bjoms.2022.11.001. PMID: 36443129.
- Human Papillomavirus-Associated Oral Squamous Cell Carcinoma Among Adults Living in South-Central Asia: A Systematic Review. Indian J Otolaryngol Head Neck Surg. DOI: 10.1007/s12070-020-01842-9. PMID: 36452649.
- De Santis S, Spinosi MC, Cambi J, Bengala C, Boccuzzi S. Oropharyngeal squamous cell carcinoma and HPV. Systematic review on overall management. J Stomatol Oral Maxillofac Surg. 2017. DOI: 10.1016/j.jormas.2017.02.004. PMID: 28345518.
- Saranya R, Chandini R, Khadijah Mohideen ve ark. Expression of Sex Hormones in Oral Squamous Cell Carcinoma: A Systematic Review on Immunohistochemical Studies. Cureus. 2022. DOI: 10.7759/cureus.25384. PMID: 35765387.